Исследование показывает цель для разработки лекарственного средства для темпоромандибулярного объединенного нарушения (TMJD) - хроническое нарушение боли в челюсти

Темпоромандибулярное объединенное нарушение (TMJD) является наиболее распространенной формой устной или боли в области лица, поражая более чем 10 миллионов американцев. Хроническое заболевание может вызвать сильную боль, часто связанную с жеванием или ущемлением вниз, и испытывает недостаток в эффективных лечениях.


В исследовании у мышей исследователи в Герцоге Медикайне идентифицировали белок, который важен по отношению к боли TMJD, и мог быть многообещающей целью для того, чтобы развить лечение для нарушения. Их результаты исследования издаются в августовской проблеме журнала PAIN.


Кроме случаев, связанных с травмой, немного известно о первопричине TMJD. Исследователи сосредоточились на TRPV4, белке канала иона, который позволяет кальцию быстро входить в клетки, и его роль в воспалении и боли, связанной с TMJD.


"TRPV4 широко выражается в сенсорных нейронах, найденных в тройничном ганглие, который ответственен за все ощущения головы, лица и их связанных структур, таков как зубы, язык и темпоромандибулярный сустав," сказал старший автор исследования Вольфганг Лидтке, Доктор медицины, доктор философии, адъюнкт-профессор неврологии и нейробиологии в Герцоге. "Эта структура и факт, что TRPV4, как находили, был вовлечен в ответ на механическое возбуждение, сделали логичной целью, чтобы исследовать."


Исследователи изучили и нормальных мышей и мышей, генетически спроектированных без гена Trpv4 (который производит белок канала TRPV4). Они создали воспаление в темпоромандибулярных суставах мышей, и затем измерили силу прикуса, проявленную мышами, чтобы оценить воспаление челюсти и боль, подобную тому, как боль TMJD измеряется в человеческих пациентах. Учитывая, что ущемление может быть болезненным для тех с TMJD, сила прикуса уменьшается, больше это причиняет боль.


У мышей без гена Trpv4 было меньшее сокращение силы прикуса - кусающий с почти полной силой - предполагающий, что у них было меньше боли. У нормальных мышей было больше TRPV4, выраженное в тройничных сенсорных нейронах, когда воспаление было вызвано. Увеличение TRPV4 переписывалось большему сокращению силы прикуса.


Исследователи также применили состав нормальным мышам, которые заблокировали TRPV4, и нашли, что ингибирование TRPV4 также привело к меньшим сокращениям силы прикуса, подобной эффектам мышей, спроектированных без гена Trpv4.


Удивительно, исследователи нашли сопоставимую эрозию кости и воспаление в ткани челюсти через всех мышей, независимо было ли у мышей TRPV4 или нет.


"Замечательно, повреждение - то же самое, но не боль," сказал Лидтк. "У мышей, у которых было большинство TRPV4, казалось, было большинство боли, но у них всех был подобный признак темпоромандибулярного объединенного воспаления и эрозии кости в челюстной кости как следствие воспаления."


Результаты предлагают, чтобы TRPV4 и его экспрессия в тройничных сенсорных нейронах способствовали боли TMJD у мышей. Учитывая нехватку эффективных лечений этого хронического нарушения боли, TRPV4 может быть привлекательной целью для того, чтобы развить новые методы лечения.